Plan du site	Pathologie des cellules ciliées-et des neurones
	Généralités / Aminoglycosides / Traumatisme acoustique / Excitotoxicité / Presbyacousie / Acouphènes
	Schémas et animations : S Blatrix/R. Pujol

Acouphènes (tinnitus)

Les pertes cellulaires (cellules ciliées, neurones) à l'origine des surdités acquises peuvent aussi être le facteur déclenchant d'acouphènes. L'acouphène (tinnitus en anglais) est une perception auditive en l'absence de tout stimulus externe. Etant donné la diversité ses symptômes acouphéniques, leur très grande subjectivité (un très faible pourcentage d'acouphènes sont en fait objectivables), le sujet est loin d'être clair. Disons pour simplifier qu'un bon nombre d'acouphènes se présentant sous forme de sifflements aigus doivent avoir une origine cochléaire (dysfonctionnement des cellules ciliées et des neurones ganglionnaires). Avec le temps, ces acouphènes peuvent se "centraliser" et persister même après destruction de la cochlée et section du nerf auditif! Cela rappelle alors les sensations douloureuses reliées aux "membres fantômes".

Deux pathologies cochléaires pourraient bien être à l'origine d'acouphènes : le dysfonctionnement de la synapse glutamatergique entre la CCI et le nerf auditif et le dérèglement des mécanismes actifs au niveau des CCEs.

	Acouphènes et synapses
	Des résultats expérimentaux de plus en plus pertinents viennent étayer la première hypothèse assimilant l'acouphène à une réaction "épileptique" de la fibre auditive. A l'origine, on peut imaginer un dérèglement de la synapse glutamatergique entre CCI et nerf auditif, notamment en condition de choc excitotoxique (ischémie et/ou traumatisme sonore). La surexpression des récepteurs NMDA par les neurones auditifs après excitotoxicité se traduit par une augmentation de l'activité spontanée de certaines fibres, qui va être interprétée au niveau central comme un son continu ou rythmé.

	Déclenchement d'un acouphène après un traumatisme acoustique (Si vous avez une connection haut débit, vous pouvez cliquer sur la première image pour voir l'animation de 4 Mo. Schémas et animations : S Blatrix/R. Pujol
	Cette hypothèse est en train de se vérifier (JL Puel et son équipe). Il est donc possible (expérimentalement, chez l'animal) de bloquer l'activité anormale du nerf auditif et de stopper un acouphène qui vient de se déclencher ! Un traitement pharmacologique de certains acouphènes (notamment après traumatisme sonore) pourrait donc voir le jour, basé sur l'application locale (trans-tympanique) de molécules actives. Notons que le dérèglement des synapses glutamatergiques peut aussi s'enchaîner "en cascade" tout au long de la voie auditive primaire qui utilise ce même neurotransmetteur : on aurait là une possibilité de centralisation de l'acouphène. Une variante de cette hypothèse synaptique fait intervenir le GABA : ce neurotransmetteur inhibiteur des synapses glutamatergiques centrales pourrait ne plus jouer son rôle modérateur lors d'un dérèglement des synapses glutamatergiques centrales.

Acouphènes et CCEs ?

Des oscillations spontanées des CCEs, produisant des mécanismes actifs sans stimulation sonore préalable, pourraient être suivies d'effet physiologiques : activation des CCIs et des fibres auditives. Le message qui partirait vers le système nerveux serait aussi "vrai" que nature, et le sujet entendrait un sifflement calé en fréquences au niveau de la lésion des CCEs. Certains auteurs impliquent le système efférent médian dans le déclenchement des oscillations spontanées et donc des acouphènes. Cependant, ce n'est que dans de très rares cas que ces oscillations ont pu être objectivées sous forme d'oto-émissions spontanées correspondant à la fréquence de l'acouphène subjectif ...

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