 Plan du site |
 Pathologie
des cellules ciliées-et
des neurones |
| Généralités / Aminoglycosides / Traumatisme acoustique / Excitotoxicité / Presbyacousie / Acouphènes | |
| Dessins : S. Blatrix, P. Minary ; Photos : R. Pujol ; Graphes : J.L. Puel |
| Le traumatisme acoustique : définition | |
| En fonction de la durée d'exposition, les intensités de stimulations sonores très élevées (supérieures à 90 dBA) vont endommager les structures de l'organe de Corti et causer des pertes auditives temporaires ou permanentes, suivant que les dommages vont ou non se réparer. Au niveau des structures neuro-sensorielles (cellules ciliées et neurones ganglionnaires), la cible du traumatisme acoustique est double : les CCEs d'une part et les terminaisons du nerf auditif au contact des CCIs d'autre part. Ces structures sont différemment impliquées suivant le type de bruit traumatique, et leur capacité à se réparer ou non rend compte de la récupération fonctionnelle. |
| Le traumatisme acoustique cause deux sortes de dommages | ||
 R. Pujol |
L'exposition à un son de 130 dB (SPL) pendant 30 mn se traduit, dans la même région de l'organe de Corti, par une destruction excitotoxique des synapses sous la CCI... | |
 R. Pujol |
... et par une atteinte de la 1ère
rangée des CCEs. Alors que les dommages synaptiques peuvent, dans
certains cas, se réparer, la CCE va disparaître (apoptose)... Echelle : 10 µm |
|
ATTENTION ! Dans la vie courante, s'exposer à 130 dB
(à quelques mètres des réacteurs d'un avion)
n'est pas fréquent, mais on peut avoir les mêmes dégats
avec des bruits beaucoup plus faibles (autour de 100 dB) si l'exposition
est prolongée. |
| Pertes auditives immédiates après un trauma acoustique (ref. d25) | ||
 JL Puel et al. |
La même exposition (6kHz, 130 dB SPL, 15 mn) provoque, chez le cobaye : ---une perte auditive sévère (jusqu'à 80 dB, courbe bleue) dans la cochlée non protégée. ---une perte modérée (jusqu'à 40dB, courbe rouge) dans une cochlée préalablement perfusée avec du kynurenate.. Cela indique que, dans le cas de ce type d'exposition, 50% de la perte auditive immédiate doit être attribuée aux dommages synaptiques (excitotoxicité). |
|
| Atteinte
traumatique des neurones auditifs : les deux phases excitotoxiques liées à l'excès de bruit |
||
 |
||
| La CCI sur-stimulée libère trop de glutamate. Il en résulte : | ||
| une phase aiguë | une phase retardée | |
| Le traumatisme acoustique et les cellules ciliées | ||
| Suivant le niveau de bruit, son caractère impulsif (explosif) et la durée d'exposition, les dommages causés aux cellules ciliées sont différents. Ils peuvent être seulement limités aux stéréocils (1) ou provoquer la disparition de la cellule (2). | ||
 |
 |
|
| M. Lenoir | ||
| 1) A gauche : désorganisation et rupture des liens des stéréocils (à gauche) ; la transduction est altérée, mais la réparation est possible (7-10 jours). A droite : cassures et fusion des stéréocils ; dommages irréversibles. | ||
 C. Gervais d'Aldin |
 M. Lenoir |
|
| 2) A gauche : le métabolisme de la cellule est sévèrement atteint; dans ce cas la CCE va disparaître. A droite, le traumatisme a provoqué la disparition (pointillés bleus) de 7 ou 8 CCEs et même d'un pilier. Echelle : 20 µm. | ||
| NB. Les cellules de soutien des CCEs (Deiters, Hensen) peuvent aussi être affectées et contribuer aux pertes auditives : cf. la disparition d'un pilier (ci-dessus, à droite). | ||
| Bruits impulsifs de très forte intensité | |
| Les bruits d'armes, les pétards de foire peuvent atteindre des intensités de 150 dB. A ces niveaux, s'ajoutent aux dommages des CCEs et des neurones, de véritables destructions mécaniques de la membrane basilaire : le canal cochléaire perd son étanchéité (mélange d'endolymphe et de périlymphe) et la fonction cochléaire peut être totalement abolie. |
